Cum poate provoca un virus comun scleroză multiplă
Cercetătorii de la Institutul Karolinska, din Suedia, au găsit noi dovezi privind modul în care virusul Epstein-Barr poate declanșa scleroza multiplă sau poate determina evoluția bolii.Un nou studiu publicat înScience Advances arată că unele persoane au anticorpi împotriva virusului care atacă din greșeală o proteină din creier și măduva spinării.
Virusul Epstein-Barr (EBV) este un herpesvirus care infectează majoritatea oamenilor în copilărie și apoi rămâne în organism, de obicei fără a provoca simptome.
Este este unul dintre cei mai răspândiți viruși la om. Peste 90% din populația lumii este infectată cu EBV și poartă virusul toată viața ca o infecție latentă, de obicei asimptomatică.
Majoritatea oamenilor sunt infectați în copilărie, cu puține sau niciun simptom, dar la adulții tineri, virusul provoacă adesea mononucleoză infecțioasă, cunoscută și sub numele de febră glandulară (mononucleoză sau „boala sărutului”).
Legătura dintre EBV și boala neurologică scleroza multiplă (SM) a fost descoperită cu mulți ani în urmă și de atunci a nedumerit cercetătorii.
Tot mai multe dovezi, inclusiv două lucrări publicate anul trecut în prestigioasele reviste Science și Nature, sugerează că o infecție cu EBV precede apariția sclerozei multiple și că anticorpii împotriva virusului ar putea fi implicați.
Cu toate acestea, mecanismele moleculare par să varieze de la un pacient la altul și rămân în mare parte necunoscute.
„Scleroza multiplă este o boală incredibil de complexă, dar studiul nostru oferă o piesă importantă în puzzle și ar putea explica de ce unii oameni dezvoltă boala”, spune Olivia Thomas, cercetător postdoctoral la Departamentul de Neuroștiințe Clinice, la Karolinska, și prim autor comun al lucrării.
În acest studiu, cercetătorii au descoperit că anumiți anticorpi împotriva virusului Epstein-Barr, care în mod normal ar trebui să lupte împotriva infecției, pot viza în mod eronat creierul și măduva spinării și pot provoca leziuni.
» Aflați mai multe informații aici.